|
- este cauzată de Mycobacterium Tuberculosis (bacilul Koch)
- este o reacţie de hipersensibilitate de tip IV (întârziată, mediată celular)
- semnul histologic caracteristic este granulomul cazeos (foliculul Koster)
- principalul organ infectat este plămânul
- infecţia pulmonară în copilărie produce complexul primar TBC : afectul primar, limfangita şi adenopatia satelită hilară
- infecţia pulmonară la adult produce focare Assmann (focare bronhopneumonice TBC în lobii superiori)
- diseminarea sangvină produce TBC miliară
- diseminarea bronhogenă produce bronhopneumonia TBC
- reactivarea focarelor primare se face în condiţii de imunosupresie şi produce TBC secundar
Mycobacterium Tuberculosis (bacilul Koch) - Bacil alcool-acid rezistent (BAAR) ce prezintă un perete cu conţinut bogat în acizi micolici
- Are un genom format din 39 perechi de baze, fără plasmide şi cu transpozoni
- Genomul e bogat în Guanina=Citozina, care-i conferă rezistenţă în mediu
 Boala se transmite aerian prin picături expulzate în urma tusei de către o persoană infectata cu apariţia unor leziuni exsudative (nespecifice, sub forma unui exsudat seros cu PMN), leziuni alterative (necroza de cazeificare) şi proliferative (foliculul tuberculos). Bacilul Koch (B.K.) este preluat de macrofagele alveolare, cu apariţia unei inflamaţii locale şi recrutarea altor macrofage. Bacilii sunt transportaţi în ganglionii regionali de către macrofagele stimulate de limfocitele T CD4+ si IFNγ. In unele cazuri macrofagele activate distrug B.K., dar unele bacterii rămân viabile. In acest stadiu, B.K. poate circula spre alte organe (creier, rinichi, os) în interiorul macrofagelor. In majoritatea cazurilor apare un răspuns imun protector sub forma unor granuloame cazeoase; după 2 luni de la expunere apare o reacţie de hipersensibilitate întârziată de tip IV la antigenele M. Tuberculosis. Reactivarea se poate face oricând, cu predilecţie în segmentele apicale ale lobilor superiori, ducând la necroză cazeoasă extensivă. Eliminarea cazeumului duce la formarea unei caverne în pereţii căreia se dezvoltă o circulaţie vasculară bogată (anevrisme Rassmussen) ce se poate rupe în timpul tusei, dând hemoptizie.
Complexul primar TBC:- Afectul primar TBC (proces de alveolita exsudativa – aspect poligonal, subpleural cu calcificare sau fibrozare) - Limfangita de legatura - Adenopatia satelita hilara, APOI poza cu Patogeneza infectiei cu BK TBC pulmonara primara Microscopic, granulomul TBC (foliculul Koster) este format de la centru spre periferie din: - zona centrală de necroză cazeoasă
- una sau mai multe celule gigante Langhans (cu nuclei “în potcoavă”)
- celule epitelioide, aşezate radiar
- o coroană limfocitară la periferie
- granuloamele TBC au tendinţa la confluare şi devin policiclice.
- diagnostic diferential cu sarcoidoza
TBC pulmonara secundara: Macroscopic există 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze şi ulcerative. Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaţiei miliare, nodulul simplu, nodulul acinos sau tuberculom; tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf. Leziunile difuze apar în plămâni şi pe seroase sub forma pleureziilor şi peritonitelor sero-fibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativă cu focare confluente de bronhopneumonie cazeoasă). Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii şi mucoaselor şi au margine anfractuoasă, cu fond neregulat, murdar; în plămân apare caverna TBC. Tuberculoza pulmonară secundară se poate prezenta clinic ca : - pleurezie sero-fibrinoasa
- tuberculoza infiltrativa
- tuberculoza nodulară
- tuberculoza cazeos-circumscrisă - tuberculomul (diagnosticul diferenţial se face cu nodulul solitar pulmonar),
- tuberculoza cazeos extensivă
- tuberculoza miliară
- tuberculoza cavitară (caverna)
Caverna conţine germeni cu densitate mare şi ritm rapid de multiplicare (2n/24 h). Diviziunile bacilului Koch sunt nesincrone şi ritmul multiplicării inegal, ceea ce duce la un mozaic histopatologic de leziuni pulmonare
|