ePathology.ro

Caractere generale

Microscopice :

• proliferare intimală,
• necroză fibrinoidă a mediei,
• infiltrat inflamator leucocitar perivascular,
• fibroză perivasculară.

Pot fi vasculite necrotizante (neutrofilice) sau granulomatoase (limfocitare).

Vasculitele necrotizante

Se caracterizează printr-un infiltrat cu PMN perivascular, afectează vasele mici şi medii şi apare în urma unei reacţii de hipersensibilitate de tip III.

Exemple : poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener, purpura anafilactică Henoch-Schonlein, boala Kawasaki (vasculita adenopatică cutaneo-mucoasă).

Vasculitele granulomatoase

Se caracterizează printr-un infiltrat limfo-plasmocitar perivascular, afectează vasele mari, şi apare în urma unei reacţii de hipersensibilitate de tip IV (granulomatoasă).

Exemple: boala Takayasu, boala Horton (arterita temporală cu celule gigante), sindromul Churg-Strauss.

Granulomatoza Wegener

Granulomatoza Wegener se caracterizează prin 3 elemente :

• granuloame necrotizante cu aspect în “hartă geografică” în nas şi plămâni
• vasculită renală
• anticorpi c-ANCA (auto Ac anti-neutrofil citoplasmici dirijati impotriva proteinazei 3)

Sindrom Churg-Strauss

Sindromul Churg – Strauss (angeita alergică şi granulomatoasă) se caracterizează prin :

• astm bronşic + vasculită + eozinofilie
• granuloame nodulare cu celule epitelioide şi celule gigante multinucleate, fără necroză

Trombangeita obliteranta (boala Buerger)

Trombangeita obliteranta (boala Buerger) – afecteaza arterele de calibru mic si mediu, de la nivelul gambelor, cu tromboza si inflamatia peretelui vascular (uneori cu microabcese), la barbati tineri, fumatori; se caracterizeaza clinic prin claudicatie intermitenta

Poliarterita nodoasa

Vasculita neutrofilica sistemica, cu leziuni focale pe vase mici si medii ce produc necroze in organele afectate

Auto Ac p-ANCA (perinucleari) dirijati impotriva mieloperoxidazei

Se asociaza cu hepatita cronica cu virus B (1/3)

Rinichi → IRA

Nn. periferici → mononevrita multiplex

Tub digestiv → ulceratii

Inima → insuficienta cardiaca

Arterita temporala cu celule gigante (boala Horton)

Frecvent femei > 50 ani

Cefalee, ameteli, malaise

Complicatia majora: afectarea arterei oftalmice cu orbire

Se asociaza cu polimialgia reumatica

Granuloame cu limfocite T, histiocite, celule gigante multinucleate, ca raspuns la distructia fibrelor elastice

Bridgingul coronarian

Bridging-ul coronarian defineste existenta unei portiuni de artera coronara intramurala (frecvent a. interventriculara anterioara, ramura din a. coronara stanga), datorita unei punti musculare miocardice peste vas.

Frecventa este de ¬ 5-25%. La adulti cu cardiomiopatie hipertrofica, bridging-ul apare la 30-50% din indivizi. Bridging-ul reduce diametrul vascular cu ~ 40% (22-58%) in diastola si cu ~ 85% (70-95%) in sistola.

Portiunea lunga de bridging (> 1.5 cm) si localizarea profunda (> 2-3 mm) sunt semnificative in explicarea unei morti subite la adultul tanar.

Bridging-ul predispune la o dezvoltare accelerata a ateromatozei si a unei miocardofibroze timpurii (mai intensa la nivelul septului interventricular) in conditiile unei hipoxii ischemice cronice intermitente.