• Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

ePathology.ro

Member Area
Inflamatii cronice granulomatoase specifice
Article Index
Inflamatii cronice granulomatoase specifice
Tuberculoza
Tuberculoza pulmonara secundara
Sifilisul
Lepra si rinoscleromul
All Pages
 AfecţiuneaAgent patogen

Denumire granulom

Caractere histopatologice patognomonice

Observaţii

 TBCMyco-bacterium tuberculosis (bacilul Koch)Foliculul tuberculos (Koster)Necroză cazeoasă cu celule gigante Langhans TBC primară - complexul primar : afectul primar subpleural, limfangita, adenopatia satelită; TBC secundară: diseminare sangvină → TBC miliară, diseminare bronho-genă → bronhopneumonia TBC; eliminarea cazeumului → caverna TBC. In faza secundară a bolii însămânţarea se poate produce în orice organ: rinichi, os, creier etc.
 LuesTreponema Pallidum Goma sifilitică Necroză cu aspect cleios de “gumă arabică”, inconjurată de epitelioide, limfocite, macrofageLues primar – caracteristic : şancrul dur + adenopatia satelită inghinală (“cloşca cu pui”); lues secundar – caracteristic : rozeola sifilitică (maculă cu aspect de “floare de cireş”) sau sifilida (papulă cutaneo-mucoasă); lues terţiar – caracteristic : goma sifilitică, cu 4 faze : goma crudă, ulcerată, ramolită şi cicatricială
LepraMyco-bacterium Leprae (bacilul Hansen )LepromNoduli ce conţin globii spumoşi Virchow; nu există necroză Există 3 tipuri de lepră : lepra lepromatoasă, tuberculoidă şi border-line; infecţie pe cale respiratorie, diseminare pe cale nervoasă de-a lungul axonilor
 RinoscleromKlebsiella Rhino-scleromatis (bacilul Frisch)Granulom rinoscleromatosGranulom cu celule Mickulicz (celule spumoase cu nucleu central)Cantonare la nivel nazo-faringian; poate creşte în dimensiuni cu obstruarea căilor respiratorii

 


Tuberculoza

Mycobacterium Tuberculosis: Bacil acid-alcoolo rezistent, Ziehl Neelsen pozitiv (rosu pe fond albastru), colonii R (rough – rugoase), aerob, izolat sau in gramezi, intra- sau extracelular, are un perete ceros ce contine acizi micolici si lipoarabinomanan, ce interactioneaza cu receptori TLR2; produce tuberculoza, avand caracteristic granulomul cazeos.

Mycobacterium Tuberculosis (bacilul Koch)

  • BAAR ce prezintă un perete cu conţinut bogat în acizi micolici
  • Are un genom format din 39 pb, fără plasmide şi cu transpozoni
  • Genomul e bogat în G=C, care-i conferă rezistenţă în mediu

Migrare electroforetica pentru DNA-BK: liniile 1, 2, 5, 6, 7, 8 pozitive; liniile 3, 4, 9 negative, in centru markeri de marimeBoala se transmite aerian prin picături expulzate în urma tusei de către o persoană infectata cu apariţia unor leziuni exsudative (nespecifice, sub forma unui exsudat seros cu PMN), leziuni alterative (necroza de cazeificare) şi proliferative (foliculul tuberculos).

Bacilul Koch este preluat de macrofagele alveolare, cu apariţia unei inflamaţii locale şi recrutarea altor macrofage. Bacilii sunt transportaţi în ganglionii regionali de către macrofagele stimulate de limfocitele T CD4+ si IFNγ. In unele cazuri macrofagele activate distrug B.K., dar unele bacterii rămân viabile. In acest stadiu, B.K. poate circula spre alte organe (creier, rinichi, os) în interiorul macrofagelor.

In majoritatea cazurilor apare un răspuns imun protector sub forma unor granuloame cazeoase; după 2 luni de la expunere apare o reacţie de hipersensibilitate întârziată de tip IV la antigenele M. Tuberculosis.

Reactivarea se poate face oricând, cu predilecţie în segmentele apicale ale lobilor superiori, ducând la necroză cazeoasă extensivă. Eliminarea cazeumului duce la formarea unei caverne în pereţii căreia se dezvoltă o circulaţie vasculară bogată (anevrisme Rassmussen) ce se poate rupe în timpul tusei, dând hemoptizie.

 

 Mycobacterium Tuberculosis, Ziehl-Neelsen, 100x Mycobacterium Tuberculosis, Ziehl-Neelsen, 100x
Mycobacterium Tuberculosis, sputa, col. Ziehl Neelsen, 100x, imersie

 

Formeaza culturi R(rough)pe mediul Lowenstein Jensen(pe baza de ou).

Complexul primar TBC: 

  • Afectul primar TBC (proces de alveolita exsudativa – aspect poligonal, subpleural cu calcificare sau fibrozare)
  • Limfangita de legatura
  • Adenopatia satelita hilara

Complexul primar tuberculos (Rancke) se poate stabiliza sau poate evolua (TBC primar progresiv). Daca diseminarea bacilului Koch este sangvina sau limfatica poate genera TBC miliara, iar daca diseminarea este bronhogenica poate genera bronhopneumonia TBC. Focarul primar stabilizat, cu bacili dormanzi, se poate reactiva in conditii de imunosupresie si duce la aparitia TBC secundar pulmonar sau ftizia pulmonara.

 

Infectia BK

 Afect primar - adenopatie satelita hilaraPatogeneza infectiei cu BK


Tuberculoza pulmonara secundara

Macroscopic există 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze şi ulcerative.

Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaţiei miliare, nodulul simplu, nodulul acinos sau tuberculom; tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.

Leziunile difuze apar în plămâni şi pe seroase sub forma pleureziilor şi peritonitelor sero-fibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativă cu focare confluente de pneumonie cazeoasă).

Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii şi mucoaselor şi au margine anfractuoasă, cu fond neregulat, murdar; în plămân apare caverna TBC.

Tuberculoza pulmonară secundară se poate prezenta clinic ca :

  • pleurezie sero-fibrinoasa
  • tuberculoza infiltrativa
  • TBC nodulară
  • TBC cazeos-circumscrisă - tuberculomul (diagnosticul diferenţial se face cu nodulul solitar pulmonar)
  • TBC cazeos extensivă
  • TBC miliară
  • TBC cavitară (caverna)

Caverna conţine germeni cu densitate mare şi ritm rapid de multiplicare (2n/24 h).

Diviziunile bacilului Koch sunt nesincrone şi ritmul multiplicării inegal, ceea ce duce la un mozaic histopatologic de leziuni pulmonare

Microscopic, granulomul TBC (Koster) este format de la centru spre periferie din:

  • zona centrală de necroză cazeoasă
  • una sau mai multe celule gigante Langhans (cu nuclei “în potcoavă”)
  • celule epitelioide, aşezate radiar
  • o coroană limfocitară la periferie

Granulomele TBC au tendinţa la confluare şi devin policiclice.

Granulom cazeos in TBC pulmonar, HE, 4x; in medalion, celula giganta multinucleata Langhans, cu nuclei dispusi in potcoava, HE, 40x

 

celula giganta multinucleata Langhans, cu nuclei dispusi in potcoava, HE, 40x

 

 

 

 

 

 

 

TBC pulmonar miliar, granuloame cu celule gigante Langhans si necroza cazeoasa, cu tendinta la confluare, HE, 4x
Granulom giganto-epitelioid, cu numeroase limfocite, fara necroza cazeoasa, intr-o leziune tuberculoasa, HE, 10x

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Celule implicate in dinamica raspunsului imun din TBC:

TBC pulmonar; celule epitelioide pozitive IHC la CD68 intr-un granulom, 40x

TBC pulmonar; limfocite T helper pozitive IHC la CD4, 40x

TBC pulmonar; limfocite T citotoxice pozitive IHC la CD8, 40x

 

 

 

TBC in alte organe 

TBC ganglionar; necroza de cazeificare extinsa, cu numeroase celule gigante multinucleate Langhans, HE, 4xTBC renal, HE, 4x, celula giganta multinucleata Langhans (sageata)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Sifilisul

Treponema pallidum este un microorganism spiralat cu 6-12 spire regulate, cu o structură alcătuită din 2 membrane (cea externă constituită din mureină), citoplasmă granulară şi nucleu central, alungit. Este deci o spirocheta Gram (-), mobila, cu aspect helicoidal, anaeroba (dar poate folosi glucoza prin oxidare), creste in culturi celulare, patogen strict uman, vizibila la microscopul cu fond intunecat sau in imunofluorescenta.

Bacteria execută mişcări de rotaţie, de înşurubare (“în tirbuşon”) sau de flexie; se divide prin fisiune transversală.

Se transmite sexual în > 95% din cazuri, sangvin şi transplacentar.

Anatomo-patologic se descriu 3 tipuri de leziuni :

  • leziuni exsudative sub forma unui proces de vasculită cu endotelită proliferativă cu aspect de “bulb de ceapă”
  • leziuni proliferative sub forma unui infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular “în manşoane”, ce poate fi difuz sau nodular (plasmomul Unna)
  • leziuni alterative – necroza gomoasă
Aortita luetica, infiltrat inflamator limfo-plasmocitar in mansoane perivascular, in jurul vasa vasorum, la nivelul adventicei, HE, 10xAortita luetica; infiltrat gomos, cu aspect nodular perivascular, HE, 10x

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Evoluţia luesului prezintă 3 stadii

Luesul primar apare după o perioadă de aproximativ 3 săptămâni de la contact şi se caracterizează prin 2 elemente :

  • şancrul dur – o papulă indurată la nivelul organelor genitale externe, ce ulcerează rapid, are margini bine delimitate, este rotundă, suplă, nedureroasă
  • adenopatia satelită inghinală – ganglionii sunt mici, elastici, mobili, nedureroşi, cu un ganglion central mai mare şi alţii în jur mai mici, cu aspect de “cloşcă cu pui”. Sifilisul primar fără şancru dur se numeşte sifilis “decapitat” şi apare la cei cu transfuzii, herpes genital sau tratament cu antibiotice.

Luesul secundar apare după o perioadă de 40-50 de zile şi are ca leziune caracteristică sifilida cu diferite aspecte :

  • rozeola sifilitică este o maculă roz-palidă, ca “floarea de cireş”
  • sifilida papuloasă cu următoarele forme: papulo-scuamoasă, micro-papuloasă, psoriaziformă sau papulo-hipertrofică (condylomata lata)
  • sifilida papulo-erozivă pe mucoase

Rozeolele se găsesc pe peretele anterior al toracelui şi la baza gâtului (“colierul Venerei”); se mai descriu alopecia luetică parcelară temporo-parietală (“în luminişuri”), alopecia 1/3 laterale a sprâncenelor (semnul omnibusului), micropoli-adenopatii, perionixis, barba “roasă de molii”.

Luesul terţiar are ca leziune caracteristică goma sifilitică, cu 4 etape de evoluţie :

  • goma crudă (nodul elastic, ce are pe secţiune aspectul de “miez de castană”),
  • goma ramolită (proces de necroză gomoasă),
  • goma ulcerată şi
  • goma cicatriceală.

Goma se poate localiza în diferite organe determinând aortita sifilitică pe aorta ascendentă (cu anevrism şi ruptură), insuficienţa aortică pură prin lărgirea inelului aortei, tabesul dorsal în localizarea la nivelul coloanelor posterioare ale măduvei spinării, ficatul “legat în sfori” (hepar lobatum), osteomielită, paralizia generală progresivă în localizarea cerebrală.

Luesul congenital poate fi precoce sau tardiv.

Luesul congenital precoce apare de la naştere şi când este compatibil cu viaţa se caracterizează prin pemfigus palmo-plantar (leziuni buloase), coriză sifilitică bilaterală, hepatosplenomegalie (ficatul de “silex” = hepatită interstiţială limfo-plasmocitară cu necroză gomoasă), “pneumonia albă” (plămâni nerespiraţi alb sidefii cu infiltrat limfo-plasmocitar) şi malformaţii cardiace şi orale (gnato- cheilo-palatoschizis).

Luesul tardiv apare la adolescenţă şi se caracterizează printr-o osteocondrită diafizo-epifizară cu pseudoparalizie (sindrom Parrot) şi sindromul Hutchinson ce cuprinde triada : dinţii Hutchinson (incisivi în “semilună), keratită interstiţială şi surditate labirintică.

Lues anal; granuloame cu necroza gomoasa, M, 40 ani, VDRL pozitiv, HE, 10xDetaliu; acelasi caz, infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular si celula giganta multinucleata, HE, 40x

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Hepatita sifilitica (lues congenital precoce)

Hepatita luetica; infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, interstitial, HE, 4x

Elemente inflamatorii limfo-plasmocitare perivasculare, interstitial, HE, 20x
Hepatita sifilitica intr-un lues congenital precoce, la un copil de 1 luna (mama, 16 ani, lues, VDRL +)

Acelasi caz, alt camp microscopic hepatic, cu infiltrat limfo-plasmocitar, in mansoane perivascular, HE, 10x

Acelasi caz, numeroase plasmocite perivasculare, HE, 40x

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Lepra

Este produsă de Micobacterium Leprae (bacilul Hansen), care este un bacil acid alcoolo-rezistent, ce nu creşte pe medii de cultură obişnuite.

Persoanele infectate secretă cantităţi mari de bacili în mucoasa nazală, transmisia bolii făcându-se probabil pe cale respiratorie.

Bacilul Hansen invadează celulele Schwann şi diseminează de-a lungul axonilor din nervii periferici.

Morfologic, lepra poate fi de 3 tipuri: lepra lepromatoasă, tuberculoidă şi border-line.

Leziunile se pot localiza la nivelul mucoaselor aparatului respirator, tubului digestiv, ţesut subcutan (faciesul leonin), SNC.

Histologic, specific este granulomul lepros (lepromul) care este un nodul format din limfocite, plasmocite, macrofage, celule epitelioide, şi celule gigante (globii spumoşi ai lui Virchow); nu există necroză.

 

Rinoscleromul

Este produs de Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul Frisch – Gram -) şi apare la nivel nazo-faringian, caracterizându-se prin prezenţa unui granulom cu celule Mickulicz (macrofage spumoase cu nucleu central), limfocite, plasmocite, fibroblaşti.

Leziunea se dezvoltă în submucoasă căpătând dimensiuni mari şi poate evolua spre obstrucţia căilor aeriene cu insuficienţă respiratorie.

 

Last Updated on Saturday, 02 May 2009 14:35
 

SIMGallery Requests

Cazuri clinice

Contul meu

This website is certified by Health On the Net Foundation. Click to verify. This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information:
verify here.